СНІД, синдром набутого імунодефіциту

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) – це заключна стадія інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), на якій проявляються симптоми смертельно небезпечних патологій, викликаних руйнівним діям вірусу.

Зміст

  1. Зараження ВІЛ
  2. Механізм ВІЛ інфікування
  3. Стадія вторинних захворювань
  4. Пізня фаза ВІЛ – СНІД

Зараження ВІЛ

Заражених вірусом людей до появи симптомів вторинних захворювань називають ВІЛ-інфікованими. Триває інкубаційний період між ВІЛ-інфікуванням і ознаками СНІДу в середньому 5-14 років.

Діагноз СНІД встановлюється при концентрації лімфоцитів Т-хелперів (клітин CD4) 200 / мкл навіть в разі відсутності клінічних симптомів зараження вірусом імунодефіциту.

Властивості вірусу

Вірус імунодефіциту людини – повільний РНК-імунотропний і нейротропний ретровірус. Складність розпізнавання ВІЛ пояснюється його високою мінливістю, викликаної особливостями роботи ферменту вірусу зворотна транскриптаза. Фермент зчитує вірусну РНК з «помилками», допускаючи за один цикл до 10 таких порушень, що за день створює 10 9 варіантів нових різновидів всередині типу вірусу-засновника.

Стадії зараження

Потрапляючи через кров, сперму, цервікальний слиз в організм, вірус викликає зміни, відповідні стадіям:

  • зараження з гострими грипоподібні симптомами;
  • стадія первинних проявів;
    • інкубаційний період, що становить від декількох тижнів до 10 років;
    • розвивається явище лимфаденопатии;
  • стадія вторинних проявів, якій відповідає поява клінічних симптомів зараження;
  • стадія СНІД – термінальна стадія інфікування.

100% летальність при інфікуванні ВІЛ пояснюється повним руйнуванням імунної системи зараженої людини.

Механізм ВІЛ інфікування

При зараженні ВІЛ механізми розвитку хвороби відрізняються особливостями, що виділяють їх з усіх інших вірусних інфекцій, і що роблять це захворювання смертельно небезпечним.

  1. Клітинами-мішенями для ВІЛ є імунокомпетентні клітини, на яких експресується білок CCR5, до таких клітин відносяться:
    1. лімфоцити Т-хелпери (CD4 клітини);
    2. макрофаги;
    3. дендритні клітини.
  2. Існує кілька механізмів, що викликають загибель основної мішені вірусу – Т-хелперів:
    1. відбувається руйнування CD4 клітини при виході синтезованих віріонів із зараженої клітини;
    2. утворюються синцитії – конгломерат, що містять до 50 клітин із заражених і здорових Т-лімфоцитів хелперів;
    3. заражені макрофаги синтезують фактор некрозу пухлин, інтерлейкін- 1, запускають апоптоз Т-хелперів – програму самознищення клітини;
    4. відзначається осідання антитіл до вірусу на Т-хелперах, що запускає автоімунний процес і робить ці клітини об’єктом атаки власних лімфоцитів Т-кілерів.

Спільна робота вірусу імунодефіциту і аутоімунні процеси зміщують рівновагу Т-хелпери / Т-кілери. Замість нормального співвідношення 1, 86 – 2, 26 в організмі зараженої людини до моменту появи клінічних симптомів набутого імунодефіциту відношення Т-хелпери / Т-кілери становить менше 0,5.

Зменшення Т-хелперів призводить до зниження продукції інтерлейкінів 2, 4, 10, гамма-інтерферону. Зсув рівноваги призводить до відносного збільшення Т-супресорів. Підвищення числа Т-супресорів відзначається вже на ранніх стадіях зараження, в безсимптомну фазу хвороби. Це пояснює, чому імунна система не здатна впоратися із зараженням з моменту інфікування.

Імунна відповідь на зараження

При зараженні ВІЛ відбуваються зміни:

  1. У відповідь на інфікування виробляються антитіла, але через високу генетичної мінливості ВІЛ В-лімфоцити секретують надмірну кількість імуноглобулінів різних груп, але не виробляють специфічні антитіла до вірусних антигенів.
  2. Циркулюючі антитіла частково нейтралізують вірус, але частина утворює конгломерати із зараженими клітинами, які циркулюють в кров’яному руслі.
  3. Дисбаланс цитокінів, знижена активність Т-кілерів неефективні, і вірус виживає, а циркулюючі конгломерати антитіл і заражених Т-хелперів стають джерелами подальшого інфікування.

Мішенями для ВІЛ, крім основної мішені – Т-лімфоцитів хелперів, служать клітини:

  • імунної системи;
    • дендритні клітини лімфовузлів;
    • макрофаги легеневих альвеол;
  • нервової системи;
    • астроцити головного мозку;
    • клітини олігодендроглії;
  • травного тракту;
    • епітелій кишечника;
    • клітини Лангерганса;
    • клітини печінки;
  • репродуктивної системи;
    • епітеліальні клітини шийки матки.

Після зараження і тривалого періоду вирусоносительства, у міру ослаблення захисної функції імунної системи, в організмі відбувається формування умов, сприятливих для активації вірусу імунодефіциту.

Спусковим механізмом, що запускає лавиноподібний руйнівний процес, можуть послужити присутні в крові антигени, активність власних або вірусних генів – трансактіватор білків. Активація ВІЛ призводить до синтезу, збірці нових віріонів всередині заражених лімфоцитів Т-хелперів, а потім масового виходу їх в кров – вирусемии, зі знищенням заражених Т-лімфоцитів-мішеней.

Ознакою активізації вірусу при безсимптомному перебігу хвороби служить генералізована лімфаденопатія. Прояви синдрому полягають в збільшенні лімфовузлів до 1-2 см в діаметрі у внепаховой зоні протягом 3 місяців при відсутності видимої причини патології.

Ранні ознаки активації ВІЛ інфекції

На активацію дрімає інфекції через 3-10 років після інфікування вказують симптоми:

  • головний біль;
  • кандидоз порожнини рота, виразки на слизовій;
  • схильність частих інфекційних респіраторних захворювань;
  • лихоманка неясної етіології протягом декількох місяців;
  • пронос;
  • рецидивні фарингіти, синусити;
  • безпричинна втрата ваги (менше 10%);
  • нічна пітливість.

На цій стадії може посилитися активність герпетичної інфекції, що виявляється оперізувальний лишай, виникають пухлинні злоякісні процеси, провокується активність власної мікрофлори з розвитком опортуністичних грибкових, бактеріальних інфекцій.

Стадія вторинних захворювань

У міру руйнування імунного бар’єру розвиваються опортуністичні інфекції:

  • бактеріальні – мікобактеріальній, сальмонельозна, туберкульозна легенева і позалегеневий;
  • грибкові – кандидози, гістоплазмоз, криптококоз, Пневмоцистоз, Кокцидіоїдомікоз;
  • вірусні – герпетичні, цитомегаловірусні, Папіломовірусні, поліомавірусние;
  • протозойні – криптоспоридіоз, токсоплазмоз, изоспороз.

Активація власної умовно-патогенної опортуністичної мікрофлори, відсутність протиракового імунітету призводять до формування та прогресування системних захворювань:

  • дихальної системи;
    • туберкульоз легенів – причина до 500 000 смертей серед ВІЛ-інфікованих в рік;
    • пневмоцистна пневмонія;
  • неврологічних і психіатричних;
    • лейкоенцефалопатія;
    • астенічний синдром;
    • дратівливість, збудливість;
    • порушення сну;
    • погіршення пам’яті;
    • нездатність до концентрації уваги;
  • судинних;
    • геморагічний висип;
    • лейкопластіческій васкуліт;
  • шкірних;
    • стрептококові стафілококові фолікуліти;
    • бактеріальні імпетиго, ектіма;
    • дерматомікози;
    • псоріаз;
    • оніхомікози;
    • контагіозний молюск;
    • алергічний, себорейний дерматит;
    • піодерміти різних форм;
  • травного тракту;
    • хейліт;
    • гінгівіт;
    • езофагіт;
    • оральна волохата лейкоплакія
    • діарея з втратою ваги більше 10%;
  • онкологічних
    • саркома Капоші.

Зміни в розгорнуту стадію СНІДу зачіпають систему кровотворення, проявляючись анемією, зниженням кількості тромбоцитів, лейкоцитів, значущим зниженням кількості CD4 лімфоцитів, деяким зниженням концентрації нейтрофілів.

Виснаження імунітету на цій стадії і активність ВІЛ призводить до зниження CD4- лімфоцитів до 200 / мкл. Ця фаза відповідає остаточній стадії ВІЛ – синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу).

Пізня фаза ВІЛ – СНІД

Коли кількість Т-хелперів знижується до 50-100 / мкл, розвивається пізня фаза зараження, неминуче призводить при сучасному рівні медицини до смерті. Для цієї стадії характерна глибока імунодепресія, неспроможність гуморального імунітету, концентрацією в крові В-лімфоцитів в 3 рази менше норми, посилення аутоімунних процесів.

При зниженні концентрації Т-хелперів нижче 50 / мкл ризик летального результату значно підвищується. Термінальна фаза СНІДу триває до 2 років. За цей час вірус повністю руйнує організм, але гине і сам, будучи прижиттєвої інфекцією. При гарному догляді ця стадія може тривати до 5 років.

Основні проблеми, що виникають в пізню фазу СНІДу:

  • опортуністичні інфекції;
  • пухлини.

На останній стадії прогресують онкологічні захворювання, серед яких найчастіші – саркома Капоші, рак шийки матки, заднього проходу, заднепроходногоканалу, лімфоми, лімфогранулематоз.

Стрімко протікає синдром набутого імунодефіциту у дітей до 4 років при внутрішньоутробному зараженні. Всі етапи хвороби скорочуються, у 14% дітей СНІД діагностується до 12 місяців, до 4 років – у 50% дітей.

У дітей вірус вражає переважно нервову систему, порушує роботу судинної системи. Діти часто хворіють гнійними отитами, бронхітами, пневмонією.

Індикаторними ознаками для проведення поглибленої діагностики СНІДу, згідно ВООЗ, служать довго персистирующие захворювання, серед яких:

  • кандидоз стравоходу і респіраторної системи;
  • криптоспоридіоз з супутньою діареєю не менше 1 місяця;
  • герпетична інфекція, що виявляється шкірними виразками, що триває не менше 1 місяця;
  • В-клітинна неходжкінська лімфома;
  • саркома Капоші;
  • токсоплазмоз головного мозку.

Не дивлячись на поганий прогноз при зараженні ВІЛ, складності в лікуванні, у людства є можливість протистояти цій інфекції. Встановлено, що у людей, гомозиготних по гену CCR5 з делецией 32 пар основ, відзначається стійкість до зараження ВІЛ. Проводяться дослідження, поки, щоправда, невдалі, зі створення вакцин від зараження вірусом ВІЛ.

Надії розробники вакцини від СНІДу покладають на «генетичну імунізацію» – поетичного напрямку, де в якості вакцини виступає фрагмент ДНК, який продукує вірусний антиген при відсутності самого вірусу. В результаті в організмі виробляються антитіла до вірусу, і створюється імунітет, який здатний протистояти ВІЛ.

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.