Імунітет аутоімунні захворювання

Аутоімунними хворобами прийнято називати такі захворювання, при яких імунні клітини – лімфоцити пацієнта починають проявляти руйнуючу активність щодо клітин і тканин власного організму хворого. Імунітет при аутоімунних захворюваннях починає функціонувати по іншим, невластивим для здорової імунної системи механізмам.

Зміст

  1. Питання термінології 
  2. Роль інфекційного процесу в аутоімунної патології 
  3. Які аутоімунні захворювання бувають 

Питання термінології 

Нині існує тенденція до того, щоб відносити до аутоімунних захворювань будь-іммуноопосредованних реакції в організмі хворого, результатом яких стає пошкодження тканин за рахунок імунних клітин і реакцій. Однак, не існує імунної реакції, яка б не поширювалася на власні клітини пацієнта зовсім: в будь-якому випадку, разом зі знищенням патогенного організму, імунітет чинить руйнівну дію і на частину «рідних» клітин. Це відбувається через те, що антигени, проникаючи у внутрішнє середовище хворого, мають тісні контакти і вступають в тісні зв’язки з його клітинними і тканинними структурами. Яскравість і помітність виявляються імунних реакцій знаходиться в безпосередній залежності від кількості антигену, що надійшов в організм пацієнта.

У нормальних умовах у клітин лімфоцитарного ряду є специфічні рецептори, які дозволяють їм розпізнати «свої» клітини і не здійснювати реакцій зі знищення останніх. Якщо трапляється помилка на якій-небудь ділянці ланцюга імунних реакцій, то молекули власних клітин організму хворого можуть бути представлені його еффекторним лімфоцитам як антигенні (так звані аутоантигени). Тоді імунітет спрацює таким чином, що імунна відповідь стане спрямований на клітини власного організму: результатом таких змін і з’явиться аутоімунний процес.

Роль інфекційного процесу в аутоімунній патології 

Роль інфекційного процесу в аутоімунній патології 

Вважається, що найбільш частою причиною виникнення відповідних порушень в реакціях імунітету і формуванні аутоімунної патології є попередній інфекційний процес.

Можна виділити кілька основних механізмів, за якими можливий розвиток аутоімунних реакцій у зв’язку з впровадженням інфекційного агента в організм хворого. До них належать такі механізми:

  1. Антигенна мімікрія патогена: еволюційно склалося так, що часто продукти мікробної клітини мають хімічну структуру, схожу зі структурою внутрішніх клітин організму хворого. У зв’язку з цим розвивається так звана перехресна реактивність: імунні клітини пацієнта починають реагувати також і на його власні тканини. Особливо явним даний механізм індукції аутоімунної реакції стає при вірусному зараженні. Адже вірус проникає в клітини господаря і може вбудовувати ділянки його генома в свій власний геном (запас генів). Ця своєрідна «крадіжка» і призводить до формування перехресних імунних реакцій.
  2. Наявність мікробних суперантігенов:  так називаються антигени, які викликають активацію відразу декількох груп лімфоцитів. Часто серед цих груп виявляються клітини, здатні до аутоімунної активності.
  3. Продукція імунологічних ад’ювантов:  мікробний агент може виділяти специфічні хімічні сполуки, які посилюють імунну відповідь. Це також нерідко спричиняє за собою вступ в імунну реакцію лімфоцитів, здатних до аутоімунної активності.
  4. Цитопатогенну дію мікроба:  часто мікробний агент, проникаючи, руйнує частину клітин в організмі пацієнта. Продукти розпаду цих клітинних структур можуть потрапити на рецептори антігенпредставляющіх, дендритних клітин. Останні ж, у свою чергу, представлять їх як антигенні лімфоцитів, які розвинуть імунну відповідь на всі клітини з представленими хімічними маркерами, тобто свої.
  5. Розвиток доіммунного запалення:  поки не відбулося розвиток імунної відповіді, при надходженні патогена відбувається розвиток потужного запалення за рахунок масивного викиду речовин-цитокінів. Це не є власне механізмом формування аутоімунної реакції, але служить фактором і фоном для останньої.
  6. Наявність двох рецепторів на лімфоцит: близько тридцяти відсотків Т-клітин лімфоцитарного ланки мають два аналогічних рецептора, один з яких сприймає інформацію про антигени, а ось другий може сприйняти інформацію про аутоантигенами. Можуть виникати клони клітин, які спрямовані одномоментно як проти мікробного агента, так і проти власних тканин.

Виникнувши одного разу, аутоімунна реакція не може спонтанно припинитися до тих пір, поки всі тканинні елементи, що мають представлений лімфоцитам аутоантиген, не будуть знищені. 

Які аутоімунні захворювання бувають 

Не так вже й багато хвороб аутоімунного походження зараз виділяється в так звані нозологічні форми (самостійні захворювання). В межах одного захворювання у різних пацієнтів при цьому аутоантигени-мішені єдині (емпіричні дані).

Найбільш поширеними аутоімунними хворобами є наступні:

  • Гемолітична анемія: червоні клітини крові (еритроцити) хворого, які переносять кисень до органів, руйнуються, в зв’язку з чим виникає гіпоксичний синдром, що виявляється задишкою, слабкістю, млявістю.
  • Тромбоцитопенічна пурпура: деструкції піддаються тромбоцити (кров’яні пластинки), які служать перешкодою для кровотеч. Розвивається схильність до кровоточивості, що зазвичай проявляється утворенням множинних гематом по всьому тілу.
  • Синдром Гудпасчера: аутоімунна реакція спрямована проти речовини-колагену. Уражаються нирки і легені.
  • Вульгарна пухирчатка: шкірний білок кадгерін, в зв’язку з чим відбувається відшарування епідермісу з утворенням пухирів.
  • Ревматична лихоманка:  перехресна реакція виникає з антигенами бактерії – стрептокока. Можуть розвиватися міокардити (запалення серцевого м’яза) або артрити (запальна реакція в суглобах).
  • Хвороба Грейвса: зачіпає щитовидну залозу, супроводжується гіперстимуляцією і гіперактивністю органу. Також називається аутоімунним гіпертиреоїдизмом.
  • Цукровий діабет: руйнування направлено на рецептори до гормону-інсуліну.
  • Міастенія гравіс: деструкція рецепторів для речовини – ацетилхоліну, що бере участь в нервово-м’язової передачі імпульсу. Це призводить до м’язової слабкості.
  • Гранулематоз Вегенера: аутоімунне запалення зачіпає судинну стінку дрібних судин – виникає васкуліт.
  • Системний червоний вовчак (ВКВ): аутоантигеном є фрагменти геному (молекули ДНК) і рибосоми, службовці всередині клітин для синтезу білка. Розвиваються васкуліти, гломерулонефрити (запалення в клубочкової структурах нирок) і артрити.
  • Розсіяний склероз: в реакції задіяні білки нервової тканини, в зв’язку з чим може розвиватися широкий спектр порушень нервової діяльності.

Всі захворювання, що мають в основі своїй аутоімунний процес, є хронічними: протікають тривало і мають періоди загострення і ремісії запального аутоімунного процесу. 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.